Insuficiencia Cardíaca
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para
satisfacer las demandas del metabolismo mental si lo logra, lo hace a expensas de una disminución
crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un
síndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que
interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de
latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro
cardíaco, que es cuando la función normal del corazón
cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte.
Clasificación
La
NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que
hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.
§
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);
§ Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
§ Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
§ Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad
física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
Hay otras formas diferentes de categorizar
la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:
§
el lado del corazón afectado (IC-derecha versus
IC-izquierda)
§
si la anormalidad es debido a la contracción o la
relajación del corazón (IC-sistólica versus IC-diastólica,
respectivamente)
- Disfunción
ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas;
incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente
y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la
dilatación de las cavidades ventriculares.
- Disfunción
ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenósica,
miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y
llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de
las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo
más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
§
si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una
elevada resistencia vascular
sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
§
el grado de deterioro funcional conferido por el
trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA)
§
si la aparición es aguda o crónica
§
si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de
las válvulas cardíacas
Agrupación ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of
Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente,
presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y
progreso de la enfermedad.
§ Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro
pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente;
§ Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin
síntomas de ningún grado; paciente con fracción de expulsión de 50%, gasto
cardiaco normal
§ Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún
momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de
base y tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como
compensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
§ Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un
apoyo hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en
reposo.
Etiología
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el
resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de
deterioro del corazón.
Causas
primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:
§ Las menos frecuentes: cardiopatologiatía congénita,
valvular e hipertensiva.
Causas
desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio,
el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:
§ Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y
emocionales
§ Agravamiento de hipertensión
§ Miocarditis reumática, vírica y
otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)
Las
causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser
agrupadas en función al lado del corazón que afecten, incluyendo:
IC
izquierda: hipertensión (presión sanguínea elevada),valvulopatía, aórtica, mitral, coartación aórtica.
IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej.: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide.
Puede
afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro
vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica
o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej:fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides(hipertiroidismo e hipotiroidismo).
Existe una relación directa e importante entre el
sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. En estados fisiológicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a
largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta
irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención de
sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo más difícil aún que el corazón
bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades
metabólicas del cuerpo.
Patogenia
"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por
la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la
circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal
incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación
ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio".
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que
aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo,
causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración
orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de
diversos sistemas moleculares compensadores.
La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento
ventricular (fracción de eyección) inadecuado -disminuido más del 50%-, dilatación
cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos
moduladores son:
.Es un neurotransmisor del sistema nervioso
vegetativo (autónomo), específicamente del simpático cuyo
efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello
aumenta la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario. También induce la liberación de renina por
el riñón. La elevación de la
noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en
pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reducción en el volumen
minuto cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al ejercicio.
Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la
vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros
mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del
riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstricción dependiente de la enzima
convertidora de angiotensina, así como
también estimula a la aldosterona en la
reabsorción de sodio desde
los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua,
aumentando el volumen circulante.
Vasopresina. Con la
reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se
estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada
principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona,
producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre
receptores en el corazón, produciendo fibrosis micárdica. Ese aumento en el
retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del
ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad
cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
Muerte celular. Las
lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada
o una miocardiopatía, entre
muchas otras etiologías, aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas que
reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus
mecanismos metabólicos, tales como
la reducción del aporte de ATP, incremento
de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina cinasa, todo lo
cual induce la muerte celular o apoptosis.
Citocinas. Las
citocinas que participan en la fisiopatología de la
insuficiencia cardíaca incluyen, el factor de necrosis
tumoral alfa,Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que
liderizan la respuesta inflamatoria de la IC. Las citocinas producen remodelación
ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople
del receptor β de la adenilciclasa, disminuye
el inotropismo (regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.
Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido
por células endoteliales y uno de los
más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de
endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa
y proliferación del músculo liso. En el corazón aumenta la variación en
la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.
Insuficiencia cardíaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestión a nivel
pulmonar se dividen en:
Bronquiales:
Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen
retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.
La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento
en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así
la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los
vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando
edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento
de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos,
extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio
venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación
ventilación-perfusión.
Insuficiencia cardíaca derecha
La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es
la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio
venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión
en la aurícula y ventrículo derecho causando
falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de
retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.
El ventrículo derecho puede fallar independiente de
trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, en la que
un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como
consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento de la
resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que
conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla
cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la
hipertensión pulmonar primaria.
Cuadro clínico
Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón
que esté predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la
Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afectada).
Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo general, se
sobreponen.
Síntomas
Disnea
En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI)
tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del
corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier
falla en el movimiento anterógrado de la sangre desde
el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión
pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a los tejidos.
Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios,
característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria siendo el síntoma
más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos
más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una
forma de disnea con el reclinarse o acostarse, así como
la disnea paroxística
nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en
casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo,
todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de
sangre por el cuerpo causa mareos, confusión
y sudoración profusa con
extremidades frías en el reposo.
Edema
El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de
los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2)
por oxígeno (O2). El aumento de presión del
lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en
los tejidos periféricos. Ello causa edema de
miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en
que se denomina anasarca.
La nicturia son
frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado
del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para
dormir.
§ Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están
activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a
la musculatura del cuerpo. El riñón interpreta
el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que
retiene sodio por
acción del sistema
renina angiotensina aldosterona.
§ De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a
descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que
fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.
En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acumulo de líquido
en el abdomen (ascitis), aumento
del tamaño del hígado (hepatomegalia), síntomas
gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se
asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado
derecho del corazón.
La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad.
Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo
cardíaco o, en especial por un infarto.
Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas
empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por
indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales
como los AINES y las
tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es
posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta
finalmente puede producir la muerte del paciente.
Signos
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional
de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos
signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada
durante la auscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de
galope por 3º ruido y trastornos del ritmo
cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la
presencia de una valvulopatía, por
ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.
Taquicardia
El aumento de la frecuencia cardíaca aparece
en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un
mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en
presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del
corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada
contracción del corazón.
Estertores pulmonares
Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda,
son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la
acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden
haber evidencias de derrame pleural—especialmente
del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por
el corazón hipertrófico—y cianosis por
la mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.
Hipertrofia cardíaca
A medida que el corazón va fallando, depende en mayor
medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando
a una hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el
choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda.
Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen físico del
sujeto.
Soplos cardíacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco
sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4),
conocido como galope auricular. El S4 se
produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la
sístole hacia el ventrículo izquierdo.
También suele aparecer un tercer sonido (S3),
conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole,
lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen
físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece
durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco
puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas.
Distensión venosa
La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión
venosa yugular y reflujo hepatoyugular. Las venas del
cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera
que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de
la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del
cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco
durante el examen físico.
La elevada presión de llenado del corazón derecho que
causa la distención venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades
inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el
edema aparece cuando por motivo de la elevada presión, líquido sale de los
vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente—por efecto de la gravedad—en los
miembros inferiores.
Diagnóstico
Estudios de imagen
La ecografía es
usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia
cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para
determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada
latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una
anomalía en una válvula cardíaca y
verificar el estado del pericardio que
rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a
determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como
medicamentos, la inserción de un desfibrilador
implantable o la terapia de resincronización cardíaca.15
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el
diagnóstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento
visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en
el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de
redistribución vascular, líneas de
Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.
Electrofisiología
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG)
para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia
ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción
eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama
izquierda. De manera que aunque el ECG no es
específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que
la causa de la IC sea un infarto de miocardio.
Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la
sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por
ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo
sanguíneo y, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando
se sospecha una infección. Un examen
específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético
cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP
puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en
especial la IC. Si se sospecha un infarto, se
puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.
Angiografía
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad
de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las
coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea
necesario el uso de cateterismo cardíaco para
identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un baipás coronario.17 Durante el cateterismo cardíaco se pueden
también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las cámaras del
corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía
coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para determinar un
diagnóstico específico.
Criterios
diagnósticos
Aún no se acordado un criterio único para el diagnóstico
de la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más comúnmente usados son los
«criterios Framingham» (derivados del estudio Framingham del corazón), el «criterio Boston»,19 el «criterio Duke»,y (concomitante con
infarto agudo del miocardio) las clases
Killip.
Criterios de
Framingham
Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la
insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2
menores:
§ Criterios mayores:
§ Galope por tercer ruido
§ Reflujo hepato-yugular
§ Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
§ Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O
§ Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser
atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC,cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):
